Čas od času se Vám v ruce objeví skvost z dávných věků a jste ohromeni, jak mnoho naši předkové dokázali. Ve sportovní medicíně tomu není jinak. Když mi před časem trenér Lucie Sekanové Jiří Couf přinesl zažloutlý modrý časopis se slovy “ Pane doktore, tady v článku se píše to, co jste říkal o laktátu”, bylo mi hned jasné o co jde. Věděl jsem, že někdy v 80 letech vyšel článek, který předběhl svou dobu o mnoho let.
Dnes v roce 2020 již víme mnohem více, než před 33 lety a stále bojujeme se stejnými dogmaty. Sportovci různých výkonností chodí na laktátové křivky, buďto ze setrvačnosti, neznalosti či naivity a sledují posuny anaerobních prahů jak se zlepšili. Nemám nic proti použití laktátu během testů či v tréninku. Ale nikdy ne ve formě obyčejné křivky ( kolikrát ještě metodicky špatně provedené), ale jako biomarkeru pro sledování typu glukózového obratu a metabolického (ne) ustáleného stavu.
Článek jsme pro Vás přepsali z původního strojem psaného textu. I dnes po 33 let po jeho vzniku má totiž hodně co říci. Bohužel Dr. Vávra již dlouhou dobu nežije, ale mohl jsem o něm a článku promluvit s doc. Radvanským z oddělení TVL FN Motol, který autora osobně znal. Tímto mu velice děkuji. Pro případné puristy uvádím, že jsem si vědom změny nomenklatury z kyseliny mléčné ( lactid acid - LA) používané v době psaní článku na laktát ( světe div se - LA :-) Obě zkratky jsou tedy identické a vážený čtenář v roce 2020 si za ně může zasadit dle libosti co se mu líbí.
Přeji hezké letní čtení a vzpomeňme si, že kdysi žil jeden sportovní lékař, který viděl mnoho let dopředu a nebylo mu jedno, jak se celý model laktátového metabolismu A. Madera otáčí do nesmyslné komerce a zjednodušeného pojetí za účelem zisku a osobní slávy. Článek samotný může být pro některé z Vás dosti těžký. Nemusíte všemu rozumět do detailu. Stačí pochytit základní myšlenky a ty tam popsané jednoduše jsou.
Jiří Dostal
Kyselina mléčná se stala oblíbeným metabolitem a její sledování proniklo z výzkumným fyziologických laboratoří i do praktického sportovního života. Nic proti převádění vědeckých poznatků do praxe, leč v tomto případě asi předčasnému. Z krevních hladin laktátů (LA) se činí závěry o stupni trénovanosti, o účinku té, či oné tréninkové metody, o sportovních ambicích atd. Její bedlivé sledování se stává vizitkou svědomité péče o svěřené sportovce, či dokonce podkladem pro vědecky zdůvodněné tréninkové metody. Pro získání chemikálií j jejímu stanovení jsou vynakládány nemalé prostředky, většinou devizové.
V laboratořích či v terénu jsou aplikována roztodivná schémata stupňovaných zátěží různé formy, různého trvání, během čehož je sportovním nadějím opakovaně odebírána krev. Z ní určené hladiny krevních LA pak slouží ke zhotovení umných křivek, resp. spojnic, víceméně podle fantazie a vzdělání hodnotitele. Jejich vytouženým cílem je většinou zjištění „inflexního bodu“ na křivce, tedy v populární podobě tzv. anaerobního prahu.
Nehledě k metodickým námitkám např. o oprávněnosti určení inflexního bodu na křivce konstruované ze dvou či čtyř bodů, či o pochybné reprodukovatelnosti, není-li přihlíženo k výživě či fyzické zátěži v předcházejícím časovém úseku, JE-LI KONSTRUKCE LA-KŘIVKY A Z NÍ URČENÉHO INFLEXNÍHO BODU Z FYZIOLOGICKÉHO HLEDISKA BEZ NÁMITEK, pak nutně vyvstává další otázka – co to znamená, nebo jak interpretovat náhlý vzrůst hladiny krevních LA od určitého stupně zátěžové intenzity? Z hloubi minulého století se přenáší z primitivních organizmů studovaných již Pasteurem i na vyšší organizmy včetně člověka pojem aerobní a anaerobní metabolismus. A hle, jak snadné je určit, jaká fyzická zátěž je kryta aerobními energetickými mechanismy, a od jaké úrovně již tyto mechanismy nestačí a musí zaskočit jako nouzové – mechanismy anaerobní, „na dluh“. Již dlouho byly různými autory naznačovány mezery v těchto interpretacích, ale teprve v posledních letech se mozaika nových „kacířských“ poznatků vyplňuje v určitější obraz, byť dosud ne zcela úplný.
Faktem zůstává, že od určitého stupně zátěžové intenzity lze v krvi konstatovat prudce stoupající hladinu krevních LA. PROČ? Koncentrace LA v krvi je dána vztahem mezi přísunem ze tkání (např. z kosterních svalů) a odčerpáváním z krve do orgánů schopných LA zpracovat oxidací či resyntézou, tedy kata-či anabolicky. Jde tedy o to, zda při vysoké intenzitě zátěže se zvyšuje přísun LA do krve, nebo se snižuje odběr z krve, nebo snad oboje?
Otázky tvorby kyseliny mléčné: Za konečný produkt glykolýzy je mono označit kyselinu pyrohroznovou (PA). O její další osud soupeří dvě cesty: Přenos z cytosolu do mitochondrií k dalšímu zpracování v citrátovém cyklu. Přeměna enzymem laktikodehydrogenázou (LDH) v cytosolu na kyselinu mléčnou. Třeba je dodat, že LDH je enzymem vysoké aktivity.
Novější studie pomocí značkovaného uhlíku ukázaly, že kyselina mléčná vzniká vždy, a to úměrně velikosti glykolytického obratu – produkci, tedy úměrně množství produkované kyseliny pyrohroznové. Toto je dáno přítomností velkého množství vysoce aktivního enzymu LDH v cytosolu.
V určitých situacích však může být příčinou vysoké přeměny PA na LA i omezený odběr PA do mitochondrií, tedy do citrátového cyklu. Kapacita citrátového cyklu může být limitována jednak aktivitou jeho enzymů, jednak nedostatečným odběrem vodíku, jakožto produktu tohoto cyklu, k oxidaci v respiračním řetězu na vodu. Tento zázrak přírody, totiž regulované uvolňování energie při vody z kyslíku a vodíku, je vlastně zdrojem veškeré energie pro všechny životní pochody. Ergo kladívko – odběr PA do mitochondrií, může tedy váznout při nedostatečném přísunu kyslíku do mitochondrií, např. při hypoxemii, při nedostatečném přísunu krve do svalu, což je případ prolongované isometrické kontrakce, apod. Ovšem odběr PA do mitochodndrií může váznout i při nadprodukci PA – citrátový cyklus je zahlcen. K tomu může dojít např. při vysoké intenzitě zátěže, asi nad 60 procent VO2 max., kdy je stoupající měrou stimulována mimo jiné i produkce adrenalinu a glukagonu. Oba tyto působky značně akcelerují glykogenolýzu a glykolýzu s nadprodukcí PA, kterou pak citrátový cyklus „nestačí“ odebírat, jsa limitován svou enzymatickou kapacitou. V cytosolu vždy k dispozici připravený enzym LDH „ochotně“ přebírá přebytky PA a mění je na LA.
Velkým producentem LA jsou bílá svalová vlákna. Tato vlákna mají vysokou glykolytickou aktivitu, ale malou mitochondriální enzymatickou kapacitu. Řada prací dokládá, že tato vlákna jsou kromě speciálních situací zapojována stoupající měrou při vysoké zátěžové intenzitě. I zde tedy může být další zdroj stoupající hladiny LA v krvi při vysoké intenzitě svalové činnosti.
Souhrnně řečeno – vysoká produkce LA je výsledkem Vysokého obratu glykolýzyúměrně zátěžové intenzitě za všech okolnostpři hormonálně stimulované akceleraci glykolýzy při vysoké intenzitě zátěžedůsledkem zvýšeného zapojování bílých svalových vláken při vysoké intenzitě zátěže, ale i v jiných situacích Nedostatečné dostupnosti kyslíku ve svalových vláknechhypoxemieomezený přísun krve do svalutoxické vlivyaj.?
Otázky dalšího osudu kyseliny mléčné: Při dostatečné perfusi krve činným svalem difunduje LA podle koncentračního gradientu z cytosolu svalového vlákna do krve. Se stoupající svalovou činností se stupňuje i glykolytický obraz, tedy produkce PA, a jak již řečeno úměrně tomu i tvorba LA. Úměrně tomu lze předpokládat i její difuzi do krve. Přesto VE ZNAČNÉM ROZSAHU STOUPAJÍCÍ INTENZITY SVALOVÉ ČINNOSTI SE LA V KRVI NEZVYŠUJE ve srovnání s klidovými hodnotami. Logicky tedy vyplývá, že stoupající přísun je vyvážen stoupajícím odčerpáváním. KAM? Těchto orgánů je asi celá řada, na prvním místě játra, ale také i ledviny, srdce, svalstvo do činnosti přímo nezapojené, a snad i jinam. Toto odčerpávání přebytku LA je pochopitelně závislé i na krevní perfuzi těmito orgány, tedy na distribuci krve v cévním řečišti.
Při stoupající intenzitě svalové činnosti se výrazněji mění i distribuce krve v periferii (důsledek akcentace sympatiku (s výrazným omezením perfuze viscerálním řečištěm, tedy i játry a ledvinami, a ataké svalstvem přímo nezapojeným do činnosti. Toto omezení nabývá kritických hodnot při vysoké intenzitě zátěže. Asi na 60 procent VO2 max.
Při vysoké zátěžové intenzitě nad cca 60 procent VO2 max. se tedy zhoršuje možnost odčerpat z krve LA důsledkem omezené perfuze krve v orgánech schopných jejího zpracování, především jsou to játra. Z těchto poznatků je patrno, že při vysoké intenzitě zátěže je porušena rovnováha mezi přísunem a odčerpáváním LA mezi tkáněmi a krví. Kumulace LA v krvi při vysoké intenzitě svalové činnosti je tedy výsledkem celé řady fyziologických reakcí komplexní povahy. Z těchto komplexních příčin je snad zřejmé, že označit inflexní bod na křivce vztahů mezi intenzitou zátěže a hladinou krevního LA pouze za „anaerobní práh“ je neudržitelné. Je třeba pozměnit interpretaci tohoto fyziologického faktu: INFLEXNÍ BOD LA – KŘIVKY označuje intenzitu tělesné zátěže, kdy se ZÁTĚŽ STÁVÁ SITUACÍ STRESOVOU s vystupňovanou neurohumorální stimulací, projevující se v metabolických dějích, v distribuci krve v periferním řečišti, a snad i ve větším zapojení bílých svalových vláken. V podobné situaci se ostatně ocitá i ventilace, ač bez přímé souvislosti se vzestupem krevního LA. Nelze sice popřít, že by laktacidoza neměla žádný vliv na ventilační kompenzaci, ale ta sama není conditio sine qua non – viz vzácné případy McArdleova syndromu. Primární význam pro prudký vzestup ventilace (VENTILAČNÍ INFLEXNÍ BOD) při vysoké zátěžové intenzitě je třeba připsat centrálním regulačním mechanismům STRESOVÉHO CHARAKTERU.
Pokusil jsem se shrnout novější názory, jak vyplynuly ze studií celé řady autorů v posledních desetiletích. Dosud nejsou tyto názory obecně akceptovány beze zbytku. Jedno je však jisté, totiž, že pojem anaerobní práh je archaismem, a že dělení energetických metabolických procesů na aerobní a anaerobní je nadále neudržitelné. Kromě jiného jde tu tedy i o otázky terminologické. Po zavržení jedněch pojmů slušnost žádá nabídnout pojmy jiné, ergo:
Cílem energetického metabolismu je produkce makroergních fosfátů – ATP, CP. Tento proces je označován jako fosforylace, kdy se k ADP připojí makroergní fosfátová vazba. Energie k tomu je získávána katabolizováním jiných energeticky bohatých látek, především cukrů a tuků. Energie při katabolizování cukrů je v malé míře získávána již v průběhu glykolýzy ale hlavní zisk energie jak z cukrů, tak z tuků (zde výhradně) plyne z mitochondriálních oxidačních procesů. Správnějším se proto zdá, než hovořit o anaerobním a aerobním získávání energie, označovat tyto pochody, resp. Etapy jako GLYKOLYTICKÁ a OXIDAČNÍ FOSFORYLACE.
Úvahy o posuzování krevních hladin LA se tím nutně dostávají do jiných dimenzí, kde mimo metabolické pochody hrají úlohu i otázky zapojování různých typů svalových vláken, kvalita a kvantita jejich enzymatické výbavy, distribuce krve v periferním řečišti, intenzita stresoru, a asi i další faktory. Souhrnem lze snad říci, že inflexní laktátový a také ventilační bod, je spíše hranicí označující, kdy svalová činnost se stává stresovou situací, spíše než prahem znamenajícím začátek inadekvátního přísunu kyslíku do svalového energetického metabolismu. Je tedy možno tyto inflexní body označit jako stresový práh zátěže? Tím by byla uvolněna dogmatická vazba mezi „anaerobním prahem“ podle ukazatelů metabolických (LA) a ventilačních, ostatně někdy i dosti skřípající.
Vrátíme-li se z tohoto světa vědeckých poznatků a teorií na sportovní kolbiště, co teď? Myslím, že je jen jediná možnost, totiž zbavit se úzkého zjednodušujícího pohledu biochemického, nota bene omezeného jen na jeden výstup. Akceptujeme-li, že fyzická zátěž se od určité intenzity stává stresorem, můžeme nabídnout, že tuto hraniční intenzitu zátěže lze najít pomocí inflexního bodu, a to na celé řadě křivek biochemických i fyziologických ukazatelů. Jen namátkou lze uvést krevní katecholaminy (jistě jako první linie), či jiné humorální působky jako glukagon, hormony nadledvinkové kůry, růstový hormon, endogenní opioidy aj., z metabolitů je to asi nepřístupnější právě laktát, s tím více či méně související ukazatelé krevní acidobazické rovnováhy, dále ventilační ukazatelé jako je minutová ventilace, okamžitý respirační výměnný kvocient, či změny cirkulační jako vzestup krevního tlaku, a jistě i řada dalších. Lze očekávat, že čím lépe bude organizmus adaptován na zátěžové podmínky, tím se stresový práh posune k vyšší zátěžové intenzitě, a tedy asi i inflexní bod uvedených ukazatelů, i když možná ne u všech na zcela totožné intenzitě zátěže. Pro globální posouzení máme stále ještě počítačem nenahraditelnou mozkovou kůru, která musí zvážit i další faktory, které mohly tyto inflexní body (stresový práh?) ovlivnit, viz v úvodní části tohoto pojednání.
Na závěr snad jen tolik, že laktát a jeho metabolismus je nesmírně zajímavým výzkumným problémem, ale ponechme asi tento rébus renomovaným biochemickým a fyziologickým pracovištím. Na sportovních pracovištích lze od jeho hodnocení sotva očekávat přínos medailí, nehledě k vysokým devizovým nákladům. Máme-li se dostat dále, musíme se zbavit několika oblíbených pohádek. Kromě anaerobního prahu, je to i kyslíkový dluh se svou alaktacidní a laktacidní složkou, a také časová posloupnost zapojování různých zdrojů energie v začátku svalové práce – ATP, glykolýza, oxidace. Všechno je složitější. Dnes už snad nikdo neanalyzuje v praxi „součásti“ kyslíkového dluhu, ono je to totiž velmi pracné, zato však příliš snadné je nabrat pár kubíků krve a laboratoř dodá číslo, které stačí zapsat do tréninkového deníku, či do další odborné publikace. Nebylo by věci na škodu zahájit diskusi na toto téma, třeba na stránkách tohoto periodika.
Comments